RSS

Antimikroba

Semoga Bermanfaat ^^

BAB I
PENDAHULUAN

I.1  Latar Belakang
     Anti mikroba adalah obat pembasmi mikroba, khususnya mikroba yang merugikan manusia. Dalam pembicaan di sini, yang dimaksud dengan mikroba terbatas pada jasad renik yang tidak termasuk kelompok parasit. Antibiotik ialah zat yang di hasilkan oleh suatu mikroba, terutama fungi, yang dapat menghambat atau membasmi mikroba jenis lain.
Banyak antibiotik dewasa ini di buat secara semi sintetik atau sintetik penuh. Namun dalam praktek sehari – hari AM sintetik yanpg diturunkan dari produk mikroba ( misalnya Sulfonamid dan kuinolon ) juga sering di golongkan sebagai anti biotik .
Obat yang digunakan untuk membasmi mikroba, penyebab infeksi pada manusia , ditentukan harus memiliki sifat toksisitas selektif setinggi mungkin artinya , obat tersebut haruslah bersifat sangat toksik untuk mikroba , tetapi relatif tidak toksik untuk hospes. Sifat toksisitas selektif yang absolut belum atau mungkin tidak akan diperoleh.

I.2  Tujuan
      1. Untuk mengetahui defenisi obat antimikroba,
2. Untuk mengetahui jenis - jenis obat antimikroba
3. Untuk mengetahui mekanisme kerja obat antimikroba
4. Untuk mengetahui sediaan obat antimikroba

BAB II
PEMBAHASAN

II.1  Defenisi Antimikroba
        Antibakteri adalah obat atau senyawa yang digunakan untuk membunuh bakteri, khususnya bakteri yang merugikan manusia. Definisi ini berkembang bahwa antibakteri merupakan senyawa kimia yang dalam konsentrasi kecil mampu menghambat bahkan membunuh suatu mikroorganisme(Ganiswarna, et al., 1995).
         Antimikrobia yang ideal menunjukkan sifat toksisitas selektif, toksisitas yang selektif merupakan fungsi reseptor yang spesifik yang dibutuhkan untuk melekatnya obat atau karena hambatan biokimia yang terjadi bagi organisme namun tidak bagi inang (Ganiswarna, et al., 1995).
Berdasarkan sifat toksisitas selektif , ada anti mikroba yang bersifat menghambat pertumbuhan mikroba , dikenal sebagai aktifitas bakteriostatik dan ada yang bersifat membunuh mikroba , dikenal sebagai aktivitas bakterisid.
Antibiotik ialah zat yang dihasilkan oleh suatu mikroba, terutama fungi, yang dapat menghambat atau dapat membasmi mikroba jenis lain. Banyak antibiotik dewasa ini dibuat secara semisintetik atau sintetik penuh. Namun dalam praktek sehari-hari AM sintetik yang tidak diturunkan dari produk mikroba (misalnya sulfonamida dan kuinolon) juga sering digolongkan sebagai antibiotik. Obat yang digunakan untuk membasmi mikroba, penyebab infeksi pada manusia, ditentukan harus memiliki sifat toksisitas selektif setnggi mungkin. Artinya, obat harus bersifat sangat toksik umtuk mikroba,tetapi relative tidak toksik untuk hospes. Sifat tokosisitas selektif yang absolute belum atau mungkin tidak diperoleh.
Suatu zat antimikroba yang ideal memiliki toksisitas selektif. Istilah ini berarti bahwa suatu obat berbahaya bagi parasit tetapi tidak membahayakan inang. Seringkali, toksisitas selektif lebih bersifat relatif dan bukan absolut; ini berarti bahwa suatu obat yang pada konsentrasi tertentu dapat ditoleransi oleh inang, dapat merusak parasit. Antibiotika yang ideal sebagai obat harus memenuhi syarat-syarat berikut:
1. Mempunyai kemampuan untuk mematikan atau menghambat pertumbuhan mikroorganisme yang luas (broad spectrum antibiotic)
2.        Tidak menimbulkan terjadinya resistensi dari mikroorganisme pathogen
3.   Tidak menimbulkan pengaruh samping (side effect) yang buruk pada host, seperti reaksi alergi, kerusakan syaraf, iritasi lambung, dan sebagainya
4.   Tidak mengganggu keseimbangan flora yang normal dari host seperti flora usus atau flora kulit.
Sifat anti mikroba dapat berbeda satu dengan yang lainnya. Umpumanya, penisilin G bersifat aktif terutama terhadap bakteri gram positif , sedangkan bakteri gram negatif pada umumnya tidak peka ( resisiten) terhadap penisilin G : Streptomomisin memiliki sifat yang sebaliknya ; tetrasiklin aktif terhadap beberapa bakteri gram positif maupun gram negative, dan juga terhadap Rickettsia dan Chlamydia. Berdasarkan sifat ini antimikroba dibagi menjadi 2 kelompok yaitu berspektrum sempit, umpamanya benzyl penisilin dan streptomizin, dan berspektrum luas umpamanya tetrasiklin dan kloramfenikol. Batas antara kedua jenis spectrum ini terkadang tidak jelas.

II.2  Jenis – Jenis Obat Antimikroba
1.      Penisilin
Penisilin yang digunakan dalam pengobatan terbagi dalam penisilin alam dan penisilin semisintetik. Penisilin semisintetik diperoleh dengan cara mengubah struktur kimia penisilin alam atau dengan cara sintetis dari inti penisilin yaitu asam 6—aminopenisilanat (6-APA). Penisilin merupakan asam organic, terdri dari satu inti siklik dengan satu rantai samping. Inti siklik terdiri dari cincin tiazolidin dan cincin betalaktam. Rantai samping merupakan gugus amino bebas yang dapat meningkat berbagai jenis radikal. Dengan mengikat berbagai radikal pada gugus amino bebas tersebut akan diperoleh berbagai jenis penisilin, misalnya pada penisilin G, radikalnya adalah gugus benzyl. Penisilin G untuk suntikan biasanya tersedia sebagai garam Na dan K.
Berdasarkan sifat kimia yang menonjol dibedakan ke dalam 5 kelompok sebagai berikut :
a. Penicillin alami
Misalnya penicillin-G, yang dihasilkan dari biakan jamur yang diekstraksi dan kemudian dimurnikan. Kalau diberikan secara oral kelompok penicillin ini cepat mengalami hidrolisis oleh asam lambung
b. Penicillin yang tahan asam
Termasuk asam lambung, kelompok penicillin ini memiliki gugus phenoxyl yang terikat oleh gugus alkyl dari rantai acylnya. Dalam kelompok ini terdapat Phenoxy-methyl-penicillin, Phenoxy-aethyl-penicillin, Phebenicillin, Amoxicillin dan Ampiciliin.
c. Penicillin yang tahan terhadap enzim penicillinase (β laktamase)
Yang disebabkan oleh penggantian cincin aromatis untuk melindungi cincin β laktam. Termasuk kelompok ini adalah Methicillin, Azidocillin dan Pirazocillin.
d. Penicillin yang tahan asam dan enjima penicillinase
Termasuk kelompok ini meliputi Oxacillin, Nafcillin, Cloxacillin, Quinacillin dan Dicloxacillin.
e. Penicilin yang memiliki spektrum anti bakterial luas terhadap kuman gram positif dan negatif.
Termasuk kelompok ini adalah Ampicillin, Carbenicillin, Epicillin, Suncillin, Hetacillin dan Carfecilin
2.      Sulfonamid dan Kotrimoksazon
a.       Sulfonamide
        Sulfanomid adalah kemoterapeutik yang pertama digunakan secara sisitemik digunakan untuk pengobatan dan pencegahan penyakit infeksi pada manusia. Contohnya seperti sulfonamide
b.      Kotrimoksazon
Trimetropin dan sulfametoksazon menghambat reaksi enzimatik obligat pada dua tahap yang berurutan pada mikroba, sehingga kombinasi kedua obat memberikan efek sinergik. Kombinasi ini dikenal denga nama kotrimoksazon.
3.  Antiseptik saluran kemih
a.   Metenamin
 Metenamin aktif terhadap berbagai jenis mikroba seperti kuman gram negative kecuali proteus karena kuman dapat mengubah urea menjadi ammonium hidroksida yang menaikkan ph sehingga menghambat perubahan metenamin menjadi formal dehid.
b.   Asam Nalidiksat
 Asam Nalidiksat bekerja dengan menghambat enzim DNA girase bakteri dan biasanya bersifat bakterisid terhadap kebanyakan kuman pathogen penyebab infeksi saluran kemih. Obat ini menghambat E.coli, proteus spp dan kuman Coloform lainnya.
4. Tuberculostatik
Obat yang digunakan untuk tubercolosis di golongkan atas dua kelompok yaitu kelompok obat lini pertama dan obat lini ke dua. Kelompok obat lini pertama memperlihatkan efektivitas yang tinggi dengan toksisitas yang dapat diterima. Sebagian besar pasien dapat disembuhkan dengan obat – obat ini. Walaupun demikian , kadang terpaksa digunakan obat lain yang kurang efektif karena pertimbangan resistensi pada pasien.
5.  Leprostatik
a.  Sulfon
 mekanisme kerja sulfon dengan sulfonamid sama. Kedua golongan obat ini mempunyai spectrum antibakteri yang sama dan dapat di hambat aktifitasnya oleh PABA secara bersaing.
b.  Rifampisin
farmakologi obat ini kalau di tinjau sebagai antitubercolosis. Walaupun obat ini mampu menembus sel dari saraf, dalam pengobatan yang berlangsung lama masih saja di temukan kuman hidup.
c.  KLofazimin
Klofazimin merupakan turunan fenazin yang efeftif terhadap basil lepra. Obat ini tidak saja efektif untuk lepra jenis lepromatosis, tatapi juga memiliki efek anti radang sehingga dapat mencegah timbulnya eritema nodosum.
d. Amitiozon
obat turunan tuosemikarbazon ini lebih efektif terhadap lepra jenis tuberkuloit di bandingkan terhadap jenis lepro matosis. Resisitensi da[pat terjadi selama pengobatan sehingga pada tahun ke dua pengobatan perbaikan melambat dan pada tahun ke tiga penyakit mungkin kambuh.

II.3  Mekanisme Kerja Obat Antimikroba
Pemusnaan mikroba dengan antimikroba yang bersifat bakteriostatik masih tergantung dari kesanggupan reaksi daya tahan tubuh hospes. Peranan lamanya kontak antara mikroba dan antimikroba dalam kadar efektif juga sangat menentukan untuk mendapatkan efek khususnya pada tuberculostatik.
Berdasarkan mekanisme kerjanya, antimikroba dibagi dalam lima kelompok :
1.  Yang menganggu metabolism sel mikroba.
Antimikroba yang termasuk dalam kelompok ini adalah sulfonamide, trimetropim, asam p-aminosalisilat dan sulfon. Dengan mekanisme kerja ini diperoleh efek bakteriostatik.
Mikroba membutuhkan asam folat untuk kelangsungan hidupnya. Berbeda dengan mamalia yang mendapatkan asam folat dari luar,kuman pathogen harus mensintesis sendiri asam folat dari asam amino benzoate (PABA) untuk kebutuhan hidupnya. Apabila sulfonamide atau sulfon menang bersaing dengan PABA untuk diikutsertakan dalam pembentukan asam folat,maka terbentuk analog asam folat yang nonfunsional. Akibatnya,kehidupan mikroba akan terganggu. Berdasarka sifat kompetisi, efek sulfonamide dapat diatasi dengan meningkatkan kadar PABA.
2.  Yang menghambat sintesis dinding sel mikroba.
Obat yang termasuk dalam kelompok ini adalah penisilin. Sefalosporin, basitrasin, vankomisin dan sikloserin. Dinding sel bakteri terdiri dari polipeptidoglikan yaitu suatu kompleks polimer mukopeptida. Sikloserin menghambat reaksi yang paling dini dalam proses sintesis dinding sel,diikuti berturut-turut oleh basitrasin,vankomisin dan diakhiri oleh penisilin dan sefalosporin yang menghambat reaksi terakhir dalam rangkaian reaksi tersebut. Oleh karena tekanan osmotic dlam sel kuman akan menyebabkan terjadinya lisis,yang merupakan dasar efek bakterisidal pada kuman yang peka.
3.   Yang menganggu permaebilitas membrane sel mikroba.
Obat yang termasuk kelompok ini adalah polimiksin,golongan polien serta berbagai antimikroba kemoterapeutik,umpanya antiseptic surface active agents. Polimiksin sebagai senyawa ammonium-kuartener dapat merusak membrane sel setelah bereaksi dengan fosfat pada fosfolipid membrane sel mikroba. Polimiksin tidak efektif terhadap kuman garam positif karena jumlah-jumlah fosfor bakteri ini rendah. Bakteri tidak sensitive terhadap antibiotic polien,karena tidak memiliki struktur sterol pada membrane selnya.
4.   Yang menghambat sintesis protein sel mikroba .
Obat yang termasuk dalam kelompok ini adalah golongan aminoglikosit, makrolit, linkomisin, tetrasiklin dan kloramfenikol. Untuk kehidupannya,sel mikroba perlu mensintetis berbagai protein. Sintesis protein berlangsung di ribosom,dengan bantuan mRNA dan tRNA. Pada bakteri,ribosom terdiri dari 2 sub unit,yang berdasarkan konstanta sedimentasi di nyatakan sebagi ribosom 3OS dan 5OS. Untuk berfungsi pada sintesis protein, kedua komponen ini akan bersatu pada pangkal rantai mRNA menjadi ribosom 7OS. Penghambatan sintesis protein terjadi dengan berbagai cara.
5.   Yang menghambat sintesis atau merusak asam nukleat sel mikroba.
Antimikroba yang termasuk dalam kelompok ini adalah rifampisin, dan golongan kuinolon. Yang lainnya walaupun bersifat antimikroba,karena sifat sitotoksisitasnya,pada umumnya hanya digunakan sebagai obat antikanker; tetapi beberapa obat dalam kelompok terakhir ini dapat pula digunakan sebagai antivirus. Yang akan dikemukakan disini hanya kerja obat yang berguna sebagai antimikroba, yaitu rifampisin dan golongan kuinolon.
Rifampisin, salah satu derivate rifamisin, berikatan dengan enzim polymerase-RNA (pada subuni0 sehingga menghambat sintetis RNA dan DNA oleh enzim tersebut. Golongan kuinolon menghambat enzim DNA girase pada kuman yang fungsinya menata kromosom yang sangat panjang menjadi bentuk spiral hingga bisa muat dalam sel kuman yang kecil.

Indikasi
Penggunaan terapeuti AM di klinik bertujuan membasmi mikroba penyebab infeksi. Penggunaan AM di tentukan berdasarkan indikasi dengan mempertimbangkan factor –faktor berikut :
1. Gambaran klinik penyakit infeksi, yakni efek yang ditimbulkan oleh adanya mikroba dalam tubuh hospes dan bukan berdasarkan atas kehadiran mikroba tersebut semata – mata.
2. Efek terapi AM pada penyakit infeksi di perolah hanya sebagai akibat kerja AM terhadap biomekanisme mikroba dan tidak terhadap biomekanisme tubuh hospes.
3. Antimikroba dapat dikatakan bukan merupakan “ obat penyembuh “ penyakit infeksi dalam arti kata sebenarnya.
Gejala klinik infeksi terjadi akibat gangguan langsung oleh mikroba maupun oleh berbagai zat toksik yang di hasilkan mikroba. Bila mekanisme pertahanan tubuh berhasil, mikroba dan zat toksik yang di hasilknanya akandapat disingkirkan. Dalam hal ini tidak diperlukan pemberian AM untuk penyembuhan penyakit infeksi.

Efek Samping
Efek samping penggunaan AM dapat dikelompokkan menurut reaksi alergi, reaksi idiosinkrasi, reaksi toksik, serta perubahan biologic dan metabolic pada hospes.
a.       Reaksi Alergi, dapat ditimbulkan semua antibiotic dengan melibatkan system imun tubuh hospes; terjadinya tidak bergantung pada besarnya dosis obat. Orang biasanya mengalami reaksi alergi  umpanya oleh penisilin, tidak selalu mengalami reaksi itu kembali ketika diberikan obat yang sama. Sebaliknya orang tanpa riwayat alergi dapat mengalami reaksi alergi pada penggunaan ulang panisilin. Reaksi alergi pada kulit akibat penggunaan pnisilindapat menghilang sendiri, walaupun terapinya diteruskan.
b.      Reaksi Idiosinkrasi, gejala ini merupakan reaksi abnormal yang diturunkan secara genetic terhadapa pemberian antimikroba tertentu. Sebagai contoh 10% pria berkulit hitam akan mengalami anemia hemolitik berat bila mendapat primakuin. Ini disebabkan karena kekurangan G6PD
c.       Reaksi Toksik, AM pada umumnya bersifat toksik selektif, tapi sifat ini relative. Efek toksis pada hospes dapat ditimbulkan oleh semua jenis AM. Yang mungkin dpat dianggap relative tidak toksik sampai kini adlaah golongan penisilin. Dalam menimbulkan efek toksik, masing-masing AM dapat memiliki predileksi terhadap organ atau sitem tertentu pada tubuh hospes. Disamping factor jenis obat, berbagaii factor dalam tubuh dapat tururt menimbulkan reaksi toksik; antara lain fungsi organ / system tertentu sehubungan dengan biotrsformasi dan eksresi obat.
d.      Perubahan Biologik dan Metabolik, pada tubuh hospes, baik yang sehat maupun yang menderita infeksi, terdapat populasi mikroflora normal. Dengan keseimbangan ekologik, populasi mikroflora tersebut biasanya tidak menunjukkan sifat patogen. Penggunaan AM terutama yang berspektrum lebar, dapat menggangu keseimbangan ekologik mikroflora sehinga jenis mikroba yang meningkat jumlah populasinya dapat menjadi patogen. Gangguan keseimbangan ekologik mikroflora normal tubuh dapat terjadi disaluran cerna.

Mekanisme Kerja Penisilin
Dinding sel kuman terdiri dari suatu jaringan peptidoglikan, yaitu polimer dari senyawa amino dan gula, yang saling terikat satu dengan yang lain (crosslinked) dan dengan demikian memberikan kekuatan mekanis pada dinding. Penicillin dan sefalosporin menghindarkan sintesa lengkap dari polimer ini yang spesifik bagi kuman dan disebut murein. Bila sel tumbuh dan plasmanya bertambah atau menyerap air dengan jalan osmosis, maka dinding sel yang tak sempurna itu akan pecah dan bakteri musnah .
Penicillin bersifat bakterisid dan bekerja dengan cara menghambat sintesis dinding sel. Obat ini berdifusi dengan baik di jaringan dan cairan tubuh, tapi penetrasi ke dalam cairan otak kurang baik kecuali jika selaput otak mengalami infeksi. Obat ini diekskresi ke urin dalam kadar terapeutik. Probenesid menghambat ekskresi penicillin oleh tubulus ginjal sehingga kadar dalam darah lebih tinggi dan masa kerjanya lebih panjang.
Penicillin berpengaruh terhadap sel yang sedang tumbuh dan hanya berpengaruh kurang berarti terhadap kuman yang sedang tidak aktif tumbuh. Penicillin tidak mempengaruhi sel-sel jaringan mamalia, karena sel mamalia tidak memiliki dinding masif seperti halnya pada kuman.

Farmakokinetik
a.       Absorpsi
Penisilin G mudah rusak dalam keadaan asam ( Ph 2 ) cairan lambung dengan ph 4 tidak terlalu merusak penisilin. Bila dibandingkan dengan dosis oral terhadap IM , maka untuk mendapatkan kadar efektif dalam darah, dosis penisilin G oral haruslah 4 – 5 kali lebih besar dari pada dosis IM. Oleh karena itu penisilin G tidak di anjurkan untuk diberikan oral.
Penisilin tahan asam pada umumnya dapat menghasilkan kadar obat yang dikehendaki dalam plasma dengan penyesuaian dosis oral yang tidak terlalu berfariasi, walaupun beberapa penisilin oral di absorbs dalam proporsi yang cukup kecil. Adanya makanan akan menghambat absorbsi, tetapi beberapa diantaranya di hambat secara tidak bermakna. Penisilin V walaupun relative tahan asam, 30 % mengalami pemecahan disaluran cerna bagian atas, sehingga tidak sempat di absorbs.
Absorbsi ampisilin oral tidak lebih baik dari penisilin V. adanya makanan dalam saluran cerna akan menghambat absorbsi obat. Perbedaan absorbs ampisilin bentuk trihidrat dan bentuk anhidrat tidak memberikan perbedaan bermakna dalam penggunaan diklinik.
b.      Distribusi
           Penisilin G di distribusi luas dalam tubuh. Kadar obat yang memadai dapat tercapai dalam hati, empedu, ginjal, usus, limfa dan semen, tetapi dalam CSS sukar sekali dicapai kadar 0,5 IU/ml dalam CSS walaupun kadar plasmanya 50 IU/ml. adanya radang meninggen lebih memudahkan penetrasi penisilin G ke CSS tetapi tercapai tidaknya kadar efektif tetap sukar di ramalkan. Pemberian intratekal jarang dikerjakan karena resiko yang lebih tinggi dan efektivitasnya tidak memuaskan.
           Distribusi fenoksimetil penisilin isoksazolil dan metisilin pada umumnya sama dengan penisilin G. dengan dosis yang sama, kadar puncak dalam serum tertinggi dicapai oleh diklosasilin, sedangkan kadar tertinggi obat bebas dalam serum di capai oleh flukloksasilin. Perbedaannya nyata terlihat antara lain adalah dalam hal pengikatan oleh protein plasma. Penisilin isopsazolil memiliki angka ikatan protein tertinggi.
c.       Biotrasformasi dan Ekskresi
                 Biotrasformasi penisilin umumnya dilakukan oleh mikroba berdasarkan pengaruh enzim penisilinase dan amidase. Proses biotransformasi oleh hospes tidak bermakna. Akibat pengaruh penisilinase terjadi pemecahan cincin betalaktam, dengan kehilangan seluruh aktivitas antimikroba. Amidase memecah rantai samping, dengan akibat penurunan potensi antimikroba.
Diantara semua penisilin, hanya penisilin isoksazolil dan metisilin yang tahan terhadap pengaruh penisilinase sedangkan amidase dapat mempengaruhi semua penisilin tanpa terkecuali. Untungnya tidak banyak mikroba yang menghasilkan enzim amidase.
Penisilin umumnya di eksresi melalui proses sekresi di tubuli ginjal yang dapat di hambat oleh probenesit. Masa paruh eliminasi penisilin dalam darah diperpanjang ole probenesit menjadi 2 – 3 kali lebih lama. Beberapa obat lain juga meningkatkan masa paruh eliminasi penisilin dalam darah. Kegagalan fungsi ginjal sangat memperlambat eksresi penisilin.

Farmakodinamik
               Penisilin menghambat pembentukan mukopeptida yang diperlukan untuk sintesis dinding sel mikroba. Terhadap mikroba yang sensitive penisilin akan menghasilkan efek bakterisik.
               Diantara semua penisilin, penisilin G mempunyai aktivitas terbaik terhadap kuman gram positif yang sensitive. Kelompok ampisilin, walaupun spectrum AM nya lebar, aktivitasnya terhadap mikroba gram positif tidak sekuat penisilin G, tetapi efektif terhadap beberapa mikroba gram negative dan tahan asam , sehingga dapat diberikan peroral.
Efek samping
               Efek samping dari penisilin alam maupun sintetik dapat terjadi pada semua cara pemberian, dapat melibatkan berbagai organ dan jaringan secara terpisah maupun secara bersama-sama dan dapat muncul dalam bentuk yang ringan sampai fatal. Frekuensi efek samping bervariasi tergantung dari sediaan dan cara pemberian. Pada umumnya pemberian oral lebih jarang menimbulkan efek samping daripada pemberian parenteral.

Mekanisme kerja sulfonamide dan kotrimoksazol
a.       Sulfinamid              
Mekanisme kerja dari sulfonamide, kuman memerlukan PABA (p-aminobenzoic acid) untuk membentuk asam folat yang digunakan untuk sintesis purin dan asam-asam nukleat. Sulfonamide merupakan penghambat kompotitif PABA. Efek antibakteri sulfonamid dihambat oleh adanya darah, nanah, dan jaringan nekrotik karena kebutuhan mikroba akan asam folat berkurang dalam media yang mengandung basa purin dan timidin
Absorbsi melalui saluran cerna mudah dan cepat kecuali beberapa macam sulfonamide yang khusus digunakan untuk infeksi local pada usus kira-kira 70-100% dosisi oral sulfonamide diabsorbsi melalui saluran cerna dan dapat ditemukan dalam urin 30 menit sebelum pemberian. Absorbs melalui tempat-tempat lain misalnya vagina, saluran nafas, kulit yang terluka pada umumnya kurang baik, tetapi cukup menyebabkan reaksi toksik atau reaksi hipersensitivitas.
Distribusi, semua sulfonamide terikat pada protein plasma terutama albumin dalam derajat yang berbeda-beda. Obat ini tersebar keseluruh jaringan tubuh karena itu berguna untuk infeksi sistemik. Pemberian sulfadiasi secara sistemik dengan dosis adekuat dapat mencapai kadar efektif dalam cairan serebosfinal otak. Timbulnya resistensi mikroba terhadap sulfonamide, obat ini jarang lagi digunakan untuk pengobatan medingitis.
Metabolisme, dalam tubuh sulfanoid mengalami asetilasi dan oksidasi. Hasil oksidasi inilah yang menyebabkan reaksi toksik sistemik berupa lesi pada kulit dan gejala hipersinsitivitas sedangkan hasil asetilasi menyebabkan kehilangan aktivitas obat.
Ekskresi, hampir semua obat dieksresi melalui ginjal. Baik dalam bentuk asetil maupun bentuk bebas. Masa paru sulfonamide tergantung pada keadaan fungsi ginjal. Sebagian kecil diekskresi pada tinja, empedu dan ASI.
Efek samping sering timbul pada pasien yang mendapat sulfonamide sekitar 5%. Reaksi ini dapat hebat dan kadang-kadang bersifat fatal karena itu pemakaiannya harus berhati-hati. Bila mulai terlihat adanya gejala reaksi toksik, pemakaiannya secapat mungkin dihentingkan. Mereka yang pernah menunjukkan reaksi tersebut untuk seterusnya tidak boleh diberikan sulfonamide.
b.      Kortimoksazol
Aktivitas antibaktei kortimoksazol berdasarkan mekanisme kerjanya pada dua tahap yang berurutan dalam reaksi enzimatik untuk membentuk asam tetrahidrofolat. Sulfonamide menghambat masuknya molekul PABA kedalam molekul asam folat dan trimetoprin menghambat terjadinya reaksi reduksi dari dihidroplat menjadi tetrahidropolat.
Rasio kadar sulfametoksazol dan trimetoprim yang ingin dicapai dalam darah ialah sekitar 20:1. Karena sifatnya yang lifopilik, trimetoprin mempunyai volume yang lebih besar dari pada sulfametoksazol.
Trimetoprim cepat didistribusi dalam jaringan dan kira-kira  40% terikat pada protein plasma dengan adanya sulfametoksazol.volume distribusi trimetoprim hampir 9 kali lebih besar dari sulfametoksazol.
Efek samping, pada dosis yang dianjurkan tidak terbukti bahwa kortimoksazol menimbulkan defisiensi folat pada orang normal. Namun batas antar toksisitas untuk bakteri dan untuk manusia relative sempit bila se tubuh mengalami defisiensi folat. Dalam keadaan demikian obat ini menimbulkan megaloblastosis leucopenia atau trombositopenia. Kira-kira 75% efek samping terjadi pada kulit berupa reaksi yang khas ditimbulkan oleh sulfonamide.




II.4  Sediaan Obat
a.       Penisilin
Penisilin G (benzyl penisilin) biasanya digunakan secara parenteral. Sediaan terdapat dalam bentuk penisiln G larut air dan lepas lambat untuk suntikan intramuscular (IM). Bubuk penisilin G larut air biasanya terdapat dalam garam natrium atau kalium dalam vial berisi 200 ribu sampai 20 juta unit daam bubuk.
Amoksisilin tersedia sebagai kapsul atau tablet berukuran 125,250 dan 500 mg dan sirup 125 mg/5 ml. Dosis sehari dapat diberikan lebih kecil daripada ampisilin karena absorpsinya lebih baik daripada ampisilin yaitu 3 kali 250 sampai 500 mg sehari.
b.      Kotrimoksazol
      Kotrimoksazol
tersedia dalam bentuk tablet oral mengandung 400 mg sulfametoksazol dan 80 mg trimetoprim. Dosis dewasa pada umumnya ialah 80 mg sulfametoksazol dan 160 mg trimetoprim setiap 12 jam. Pada infeksi yang berat diberikan dosis yang lebih besar. Dosis yang dianjurkan pada anak ialah trimetoprim 8 mg/kgBB/hari dan sufametoksazol 40 mg/kgBB/hari yang diberikan dalam 2 dosis.
c.       Antiseptik Saluran Kemih
      Metenamin tersedia dalam bentuk tablet 0,5 gr. Dosis untuk orang dewasa ialah 4 kali 1 gr/hari, diberikan setelah makan. Dosis untuk anak kurang dari 6 tahun ialah 50 mg/kgBB/hari yang dibagi dalam beberapa dosis.
      Asam Nalidiksat teresedia dalam bentuk tablet 500 mg. Dosis untuk orang dewasa ialah 4 kali 500mg/hari. Obat ini dikontraindikasikan pada wanita hamil trimester pertama dan juga anak pra puberitas.
d.      Tuberkulostatik
      Isoniasik terdapat dalam bentuk tablet 50, 100, 300 dan 400 mg serta sirup 10 mg/ml. Dalam tablet kadang-kadang telah ditambahkan vit B6. Isoniazid biasanya diberikan dalam dosis tunggal per orang tiap hari.Dosis biasa 5 mg/kgBB, maksimum 300 mg/hari.
e.       Leprostatik
      Sulfon dapat digunakan dengan aman selama beberapa tahun bila pemberian dilakukan dengan saksama. Poengobatan harus dimulai dengan dosis kecil, kemudian dinaikan perlahan-lahan dengan pengawasan klinik dan laboratorium secara teratur. Reaksi lepromatosis berupa sindrom sulfon dapat demikian parah dan memerlukan penghentian terapi.
      Dapson diberikan dalam bentuk tablet 25 dan 100 mg secara oral. Pengobatan dimulai dengan dosis 25 mg.

BAB III
PENUTUP

III.1  Kesimpulan
Antimikroba (AM) ialah obat pembasmi mikroba, khususnya mikroba yang merugikan manusia. Dalam pembicaan di sini, yang dimaksud dengan mikroba terbatas pada jasad renik yang tidak termasuk kelompok parasit.
Antibiotika yang ideal sebagai obat harus memenuhi syarat-syarat berikut:
1.      Mempunyai kemampuan untuk mematikan atau menghambat pertumbuhan mikroorganisme yang luas (broad spectrum antibiotic)
2.      Tidak menimbulkan terjadinya resistensi dari mikroorganisme pathogen
3.      Tidak menimbulkan pengaruh samping (side effect) yang buruk pada host, seperti reaksi alergi, kerusakan syaraf, iritasi lambung, dan sebagainya
4.      Tidak mengganggu keseimbangan flora yang normal dari host seperti flora usus atau flora kulit.

III.2  Saran
               Semoga makalah ini dapat bermanfaat bagi para pembaca terutama bagi para mahasiswa dalam proses belajar mengajar.

DAFTAR PUSTAKA


Ganiswarna. G Sulistia. 1999. Farmakologi dan Terapi edisi 4 dan 5. Bagian Farmakologi Fakultas Kedokteran UI. Jakarta
http:// melvadoile.blogspot.com
http:// medicafarma. Blogspot. com/2008/11/aktivitas-antimikroba.html
http:// wongsukses.blog.friendster. com/2008/12/antibakteri/







  • Digg
  • Del.icio.us
  • StumbleUpon
  • Reddit
  • RSS

0 komentar:

Poskan Komentar